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作者：Jevin
导读：RNA剪接异常是肿瘤的一个新分子特征，在肿瘤发生、发展与治疗过程中发挥着重要作用，靶向剪接异常的分子疗法已成为一个广泛关注的新方向。
近日，复旦大学基础医学院王勇波组与中国科学院上海营养与健康研究所王泽峰组的合作在《CancerResearch》发表了研究论文。研究揭示了剪接因子异变在肺癌中的促癌功能与机制，促进了对肺癌发病新机理的认识，并为肺癌提供了潜在的治疗新策略。
https://aacrjournals.org/cancerres/article-abstract/doi/10.1158/0008-5472.CAN-22-1549/718411/RBM10-loss-promotes-EGFR-driven-lung-cancer-and?redirectedFrom=fulltext
研究背景
01
国家癌症中心最新数据显示，我国恶性肿瘤发病人数逐年上升，预计2025年患病人数为520万人，2030年将达580万人。其中，肺癌年发病82.8万人，年死亡65.7万人，均居恶性肿瘤首位。
也就是说，在EGFR驱动的LUAD小鼠模型中，Rbm10或Trp53的肺特异性消融同样促进了肿瘤的发展，导致富含癌症相关途径的重叠基因表达变化。Rbm10损失诱导小鼠和LUAD患者的关键RNA剪接变化一致。重要的是，Rbm10缺陷使EGFR突变的LUAD细胞对剪接体抑制具有很高的敏感性。剪接体抑制剂联合治疗提高了EGFR酪氨酸激酶抑制剂奥希替尼的治疗效果，克服了耐药性，特别是在Rbm10缺陷型LUAD中。
总之，这项研究将Rbm10建立为类似于p53的肿瘤抑制因子，并提供了一种靶向EGFR驱动的LUAD中剪接机制的治疗策略。
参考资料：
https://aacrjournals.org/cancerres/article-abstract/doi/10.1158/0008-5472.CAN-22-1549/718411/RBM10-loss-promotes-EGFR-driven-lung-cancer-and?redirectedFrom=fulltext
注：本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案参考。如需获得健康指导，请至正规医院就诊。
关键词： 复旦大学
